🔹 標靶Nav1.7抗體療法的核心機制與選擇性
研究開發了針對神經病理性疼痛相關的電壓門控鈉離子通道Nav1.7的人源化抗體(Clone1與S-151128)。細胞實驗顯示其對Nav1.7具有高度選擇性,其中Clone1具備至少650倍選擇性,S-151128更達到至少1300倍選擇性,能有效抑制與疼痛相關的離子通道電活動。
富山大學與鹽野義製藥於2026年10月5日發表於『Pharmaceutics』期刊的研究指出,開發出針對神經痛相關鈉離子通道Nav1.7的人源化抗體療法。該療法(包含Clone1與S-151128候選抗體)能在維持大鼠正常保護性痛覺與運動功能的同時,有效抑制異常神經痛訊號長達96小時以上,其止痛效果在96小時後更勝於傳統止痛藥物普瑞巴林(pregabalin)。 研究人員的核心策略在於精準阻斷與神經病理性疼痛(Neuropathic pain)高度相關的電壓門控鈉離子通道Nav1.7。實驗證明Clone1對Nav1.7具備至少650倍以上的選擇性,而S-151128更高達1300倍以上,能顯著降低脊髓背角神經元的自發性活性與機械刺激反應,並減少背根神經節中磷酸化細胞外信號調節激酶(pERK)的活化。 在實施部分坐骨神經結紮(PSNL)模型大鼠的靜脈注射實驗中,該抗體展現出劑量依賴性的機械刺激敏感度降低效果,且在未受傷動物中不會干擾正常的防禦性痛覺,亦不會影響轉棒試驗所測得的運動協調能力,克服了傳統藥物常伴隨的運動功能受損副作用。 這項前瞻性研究目前已推進至臨床試驗階段,其中抗體S-151128正接受人體安全性與有效性評估。若未來臨床數據能成功轉化,將有望為人類神經病理性疼痛患者提供一種長效且副作用更低的新型標靶抗體治療選擇。
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