噬菌體T7激酶重塑細菌蛋白質之機制與發現

歐洲分子生物學實驗室（EMBL）的研究團隊於2026年9月1日發表重大發現，揭示噬菌體（感染細菌的病毒）利用一種被稱為『不受控制的砲彈』之獨特酵素T7激酶，在感染大腸桿菌（E. coli）後數分鐘內，引發跨整個蛋白質組的廣泛磷酸化修飾，重塑幾乎所有細菌蛋白質。 這項研究由EMBL海德堡分部的Typas團隊與Savitski團隊合作完成，研究顯示T7激酶會優先磷酸化結合DNA的細菌蛋白質，藉此干擾其識別並摧毀病毒DNA的功能，進而解除細菌的多重免疫防禦機制，為病毒感染鋪平道路。 雖然過去研究認為移除T7激酶對感染過程影響甚微，且該激酶會在感染後5至6分鐘內快速自我關閉，但其獨特的結構與DNA結合域證實了這種非特異性的磷酸化機制是病毒抑制宿主免疫的關鍵演化策略。 此項突破性發現不僅拓展了科學界對病毒與細菌分子軍備競賽的理解，未來也可能應用於生物工程學，協助設計具備廣效性防禦抑制能力的噬菌體治療，以克服病原菌免疫多樣性帶來的挑戰。