🔹 慢性神經痛關鍵驅動因子發現
【📌 關鍵發現】德州大學安德森癌症中心團隊於二〇二六年八月二十五日發表研究，證實原癌基因蛋白激酶是神經受損後引發並維持慢性神經痛的核心驅動因子。【🔸 作用機制】周邊神經受損後，該促癌蛋白會轉移至脊髓感覺神經末梢，過度激活突觸間的甲基天門冬胺酸受體（負責神經元信號傳遞的離子通道受體），導致痛覺信號異常持續放大。【⭐ 臨床意義】揭示癌症基因調控與神經病理學之間的直接交互作用，打破神經痛難以標靶治療的困境。
요약
AI 생성 커버 이미지
德州大學安德森癌症中心的研究團隊於二〇二六年八月在《科學信號》期刊發表重大突破，發現傳統上被視為引發特定癌症關鍵的促癌原癌蛋白激酶，在神經損傷後的慢性神經痛形成與維持機制中扮演核心驅動角色。這項研究揭示了癌症驅動因子與病理性神經疼痛信號傳導之間的直接分子關聯，為長期難以治癒的慢性頑固性神經痛提供了全新的機理闡釋。 研究主持人潘慧霖教授與陳少銳教授強調，神經損傷所引發的慢性神經病變痛往往對傳統止痛藥物反應極差，嚴重損害病患生活品質。這項發現最重要的價值在於指出已獲核准用於臨床抗癌的標靶抑制劑具備『老藥新用』的龐大潛力，能以極高效率轉化為阻斷脊髓疼痛信號傳導的創新治療策略，顯著縮短全新止痛藥物的研發週期。 在分子機制層面，神經受損後，周邊感覺神經細胞中的促癌原癌蛋白激酶會異常轉移至脊髓神經末梢，進而高度活化突觸間的甲基天門冬胺酸受體，導致疼痛信號持續放大傳遞。動物模型實驗證實，使用原癌蛋白抑制劑維羅非尼與雙特異性蛋白激酶抑制劑司美替尼，能有效抑制對觸覺、壓力和熱刺激的異常疼痛過敏反應，且完全不影響未受損神經的正常感知功能。 這項研究為廣大受神經病變痛折磨的患者帶來全新曙光，特別是因創傷、慢性疾病或化療副作用引發神經痛的族群。雖然未來推進至人體臨床試驗前仍需釐清最佳給藥途徑、安全劑量及潛在副作用，但既有抗癌標靶藥物的安全性數據將大幅加速轉譯醫學進程，提供不依賴類鴉片藥物的慢性神經痛精準治療新希望。