2026年10月29日發布的一項針對近48萬名英國成年人的大型研究揭示，慢性發炎會在出現任何臨床症狀前數年，便悄無聲息地改變心臟結構。研究發現，體內發炎程度較高與心壁增厚、心室腔體縮小以及心臟充血能力下降密切相關。這種長期的隱性損害最終可能演變為心臟衰竭，且體內發炎指數處於最高前百分之二十的族群，其發生心臟病發作與中風的風險，比處於最低後百分之二十的族群高出百分之四十三。 研究團隊由英國醫學研究委員會醫學科學實驗室與倫敦帝國學院領銜，結合英國生物樣本庫的心臟影像、基因數據與血液糖蛋白乙醯基指標進行深入分析。主導研究的奧里根教授與英國心臟基金會威廉斯教授一致強調，社會經濟弱勢、心理健康不佳、吸菸與肥胖等生活環境因素，會與個人基因易感性產生交互作用，進而觸發持續性的免疫系統反應。然而，具有基因易感性並不代表心臟疾病無可避免，透過積極的預防措施仍可有效干預。 在生理機制與防治策略方面，研究人員鎖定介白素一與腫瘤壞死因子家族中的特定發炎蛋白質，認為其是導致心臟結構受損的關鍵推手。目前已有針對這些特定發炎途徑的藥物正在進行臨床試驗。此外，研究提出結合發炎血液檢測與基因風險評分的早期篩檢策略，藉此在症狀出現前精準識別出高風險族群，並透過抗發炎藥物或標靶療法進行預防性治療，阻斷心臟結構的惡化過程。 這項發表於歐洲預防心臟病學期刊的研究，為心血管疾病的早期預防帶來突破性視角。對一般大眾與臨床醫療而言，除了期待未來抗發炎標靶藥物的普及應用外，現階段最核心的實踐價值在於主動改善生活型態。透過戒菸、控制體重與減輕心理壓力，人們能直接降低體內的慢性發炎反應；同時醫療體系也應致力於消弭健康不平等，藉由血液與基因的雙重早期篩檢，為隱性心臟受損者提供即時的心血管保護。
