🔹 研究背景與發表資訊
【📌 發表期刊】Bone Research 第 14 卷 / 2026年7月6日線上發表 / DOI: 10.1038/s41413-026-00532-6【🏛️ 研究團隊】由美國 Skeletal Health and Orthopedic Research Program 的 Dr. Ugur M. Ayturk 及其團隊領導【🎯 核心發現】揭示了肌肉駐留纖維脂肪祖細胞(FAPs,肌肉纖維脂肪祖細胞)與淺層骨膜細胞在修復骨折中的未知關鍵作用
骨骼癒合是一個依賴多種細胞協同作用的複雜過程,傳統上認為造骨細胞(成骨細胞)主要負責修復受損組織,然而美國Skeletal Health and Orthopedic Research Program的Dr. Ugur M. Ayturk及其研究團隊於2026年7月6日在Bone Research期刊第14卷發表了一項突破性研究,揭示了骨骼肌中特有的肌肉纖維脂肪祖細胞(FAPs)與少數淺層骨膜細胞在修復骨折中扮演的關鍵非預期角色。 研究團隊透過基因工程小鼠模型發現,平常處於休眠狀態且高度表現Clec3b標記的細胞,在發生骨折後會迅速遷移至受傷部位並分化成成骨細胞,在三週內約佔癒合骨痂中成骨細胞的28%,同時部分細胞也會轉化為骨髓基質細胞以重建骨骼內部環境,單細胞RNA測序亦證實了此一轉變過程。 透過移除骨膜與對比骨移植實驗,研究證實骨骼肌是這些再生細胞的主要來源,即使在骨膜被手術移除後,Clec3b陽性細胞仍能抵達骨折處發揮修復作用;此外,這些細胞也是導致受傷後肌肉與軟組織異常骨化的主要來源,當研究團隊阻斷關鍵骨形成途徑或清除這些細胞時,骨折癒合與異常骨化現象皆顯著減少。 這項研究為骨科學界提供了全新的治療靶點,未來透過激活肌肉來源的祖細胞可望增強骨折癒合效率,而限制其過度的骨形成活性則有助於預防嚴重創傷後的異位骨化,為臨床骨折治療與肌肉損傷併發症防範開闢了創新的應用方向。
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