科學家發現阻斷胃癌發生的潛在機制

德國夏里特醫學大學（Charité – Universitätsmedizin Berlin）的科學家於2026年10月3日發表在自然通訊（Nature Communications）期刊上的研究指出，他們成功繪製出幽門螺桿菌（Helicobacter pylori）感染如何透過免疫細胞與結締組織的對話，將胃黏膜推向癌前病變狀態的詳細過程。 研究團隊由麥可·西加爾（Michael Sigal）教授與林曼強（Manqiang Lin）博士領導，利用單細胞定序、動物模型與器官組合體（assembloids）技術，發現慢性發炎會釋放介白素-1β（Interleukin-1β），進而刺激結締組織作為開關，啟動類似胚胎發育與傷口癒合的異常組織修復程式，導致胃黏膜細胞快速分裂與轉變。 這項研究突破傳統認知，釐清了細菌感染、發炎反應與組織重塑之間的因果關係鏈，證實結締組織在其中扮演訊號中介者的關鍵角色，並揭示了在腫瘤形成前的極早介入窗口期，為阻斷胃癌發生提供了全新的藥物標靶與檢測方向。 對於具有胃癌家族史或高風險感染的患者，這項發現支持透過早期檢測與抗生素根除幽門螺桿菌來降低風險，同時夏里特醫學大學正籌建癌症預防診所，開發能偵測組織是否走上癌前病變軌跡的分子標記，有助於在癌症成形前進行精準預防與干預。