CS18新藥突破癌症治療抗藥性研究

癌症治療新藥 貝勒醫學院 醫療科技突破 抗藥性研究 科學進展

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貝勒醫學院的研究團隊於2026年8月5日在《科學進展》期刊發表了一項重大癌症治療突破,成功開發出名為CS18的實驗性新藥。該藥物旨在同時干擾多個癌細胞存活機制,有效克服治療抗藥性,為對抗復發性腫瘤提供全新的治療策略。 研究通訊作者林維欽教授指出,治療抗藥性是實現有效且持久癌症治療的主要障礙,癌細胞常透過活化補償性和收斂性生物學途徑來躲避藥物毒性。團隊將研究焦點鎖定在作為生物學控制中心的TopBP1蛋白,特別是其BRCT7/8開關區域,該區域會與促進癌症生長的重要調節因子產生交互作用。 透過電腦建模與實驗室篩選,研究人員從數千種化合物中將初始候選物3B6進行結構修改,最終鎖定最具成效的CS18。當CS18與BRCT7/8結合時,能顯著降低MYC與突變型p53的致癌活性,削弱DNA修復蛋白質的功能,並提高抑制癌症生長基因的活性,全面降低癌細胞的防禦機制。 在多種癌細胞類型及動物實驗中,CS18展現出高度抗癌效果且對正常細胞毒性較低。特別是當CS18與PARP抑制劑或奧希替尼(Osimertinib)等現有藥物併用時,能顯著恢復奧希替尼抗藥性肺癌細胞的敏感性,大幅減少腫瘤生長且無重大副作用,為未來的組合療法奠定重要基礎。

Belangrijke punten

01

🔹 實驗性新藥CS18的研發背景與突破

【📌 研究機構】貝勒醫學院研究團隊於2026年8月5日在《科學進展》發表 / 【⭐ 核心目標】開發名為CS18的實驗性新藥,用於破壞癌細胞的多重存活機制 / 【💡 臨床意義】克服腫瘤治療抗藥性,解決患者治療後容易復發的重大醫療瓶頸。

02

🔸 鎖定TopBP1蛋白作為生物控制中心

【📌 關鍵標靶】研究聚焦於TopBP1(拓撲異構酶IIβ結合蛋白1)的BRCT7/8開關區域 / 【🔗 作用機制】該區域會與MIZ1、突變型p53、PLK1及CIP2A等促進癌細胞生長與分裂的關鍵調節因子交互作用 / 【⭐ 多效干擾】透過阻斷單一區域同時干擾多個癌症生長路徑。

03

⭐ 從數千種化合物中篩選與結構優化

【📌 篩選流程】電腦建模與實驗室篩選數千種化學化合物 / 【🔄 結構改良】以候選物3B6為基礎進行化學結構修改,最終鎖定最有效的CS18 / 【💡 活性改變】結合BRCT7/8後會降低MYC與突變型p53活性、減弱DNA修復蛋白質並提升抑癌基因活性。

04

📊 跨癌種實驗與多重藥物協同效果

【📌 適用癌種】三陰性乳癌、卵巢癌、肺腺癌、肺鱗狀細胞癌與急性骨髓性白血病 / 【⚖️ 併用優勢】與PARP抑制劑或奧希替尼(Osimertinib)併用時,殺死癌細胞的效果優於單獨用藥 / 【⭐ 抗藥逆轉】成功恢復奧希替尼抗藥性肺癌細胞的敏感性,且動物模型顯示無重大毒性與體重減輕。

05

💡 臨床轉化潛力與未來發展方向

【📌 發展定位】CS18目前為極具潛力的實驗性新藥候選物 / 【📋 應用場景】未來將被深入研究作為組合療法的一部分,用於預防或克服各種癌症藥物抗藥性 / 【🏛️ 經費支持】研究獲得美國國立衛生研究院、國防部及台灣科學技術部等機構贊助。

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