腸道免疫如何觸發多發性硬化症

慶應義塾大學研究團隊於2026年6月27日發表於『科學免疫學』期刊的研究，揭示了腸道在多發性硬化症（MS）發病機制中的關鍵角色。研究發現，腸道上皮細胞（IECs）在特定信號刺激下，會異常表現主要組織相容性複合體第二類（MHC II），進而將抗原呈現給CD4+ T細胞，促使其分化為致病性的Th17細胞。 這些在腸道中被活化的Th17細胞，隨後會遷移至中樞神經系統，引發神經發炎並攻擊神經纖維的髓鞘，導致多發性硬化症的典型症狀。此發現證實了腸道與中樞神經系統之間存在一條『腸-腦軸線』，腸道免疫反應是誘發神經發炎的早期驅動因素。 該研究透過小鼠模型與人類腸道切片分析，證實了腸道上皮細胞在抗原呈現過程中的主導地位。當選擇性刪除腸道上皮細胞的MHC II表現時，致病性Th17細胞的生成顯著減少，疾病嚴重程度亦隨之降低，為理解自體免疫疾病的起源提供了全新視角。 此項突破性發現為多發性硬化症的治療開闢了新路徑。未來的治療策略可不再侷限於針對B細胞，而是轉向調節腸道微生物群或抑制腸道上皮細胞的抗原呈現活性，從源頭阻斷致病性免疫細胞的產生，為患者提供更精準的醫療介入方案。